Microbioma cutáneo e intestinal
MICROBIOMA: UNA VISIÓN SISTEMÁTICA Y SUS VENTANAS DE OPORTUNIDAD

Ventanas de oportunidad
Existen “ventanas de oportunidad” para intervenir de forma positiva en la inducción de una impronta inmune más sana, derivadas de la colonización por un microbioma más diverso y apropiado1.
Aunque la mayor parte de los estudios más antiguos se centraron en la relación existente entre microbioma e intestinos, se han reportado a su vez observaciones similares en piel2, pulmón3, o en ambos.4
Estos órganos también poseen su propia microbioma y están en permanente contacto inmunológico con las vísceras. A pesar de constituirse como compartimientos anatómicamente diferenciados y en apariencia separados, recientemente se han adelantado publicaciones sobre la influencia directa de patrones dietarios y su contexto sistémico (en ese caso obesidad), en la composición del microbioma cutáneo.5
De esta manera y partiendo de una visión mucho más sistémica, se generalizó el concepto de “ventana de oportunidad” también a otras superficies mucosas y la piel.1

¿Y qué constituyen esas ventanas de oportunidad?
Se ha descrito como la modulación del desarrollo temprano del sistema inmune, a partir del contacto con bacterias y sus productos durante el período comprendido entre el nacimiento y el destete6, con consecuencias a largo plazo sobre la reactividad inmunológica general y el posible desarrollo de alteraciones inmunológicas de los pacientes (en particular alergia y/o autoinmunidad) en etapas posteriores de la vida.
Establecer una saludable composición del microbioma de la piel del bebé, ayuda de forma activa a protegerlo del desarrollo ulterior de alergias e inflamaciones crónicas.
Así como otros órganos de barrera colonizados por el microbioma, la piel también tiene bien caracterizada su ventana de oportunidad, de acuerdo con modelos animales7. Sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre a nivel intestinal, el mecanismo de acumulación de LTreg (linfocitos T reguladores) activados durante este período temprano en la vida, parece ser específico de la piel, dado que no se ha observado que ocurra en la lámina propria intestinal.8

El fenómeno de tolerancia inmunológica resulta crucial para una maduración sana del sistema inmune.
Más allá de los factores medioambientales que pueden plantear una carga adversa, al contar con un sistema inmune eficiente en sus mecanismos de tolerancia, se logra disminuir potencialmente la futura incidencia de patologías tanto autoinmunes como alérgicas.9
Los resultados de una investigación publicada en 2015 por un grupo de científicos de varias instituciones, liderados por los Dres. Tiffany Scharschmidt y Michael Rosenblum del Departamento de Dermatología de la Universidad de California, en San Francisco, nos sugieren que, en términos de inducción a la tolerancia inmunológica a los microorganismos no patogénicos cutáneos, el período neonatal se caracteriza por una intensa oleada de migración hacia la piel de linfocitos T reguladores (LTreg).10
Es importante recordar que los LTreg son la pieza clave de la inmunidad celular para la ejecución de los diferentes procesos, mecanismos e interacciones con otros componentes del sistema inmune11 y cuyo resultado final es la tolerancia antigénica y la modulación de una respuesta potencialmente lesiva a nivel tisular, ejercida por otras poblaciones de linfocitos T, en ese caso llamados de forma común efectores (LTeff; que pueden ser por ejemplo Th1, Th2 o Th17). Esta migración se considera fundamental para moldear cómo se dará a futuro la relación del huésped con las bacterias llamadas a veces comensales, como habitantes corrientes del microbioma de la piel en forma de simbiontes.
En aquellos pacientes en quienes se ha producido una perturbación de la interacción entre huésped y microbioma desde una etapa temprana de su vida, se crea una huella patológica inmune, caracterizada por una excesiva reactividad a los estímulos externos. Esto favorece una mayor susceptibilidad a diversas patologías inflamatorias, entre ellas, las alergias.12

Microbiota En todos los compartimientos, incluyendo la piel

Huésped Incluyendo sus características como edad, sexo, estado nutricional, aspecto psicoemocional.

Factores externos Incluyendo el medio ambiente, alimentos, elementos y prácticas de aseo e higiene personal
Los médicos pueden usar de forma activa esta ventana de oportunidad, fomentando un apropiado cuidado de la piel del Neonato. Aprendiendo y compartiendo nuestra experiencias.
Más allá de la enorme influencia sistémica que la disbiosis cutánea puede tener, también ha sido reconocida como uno de los factores que contribuyen al desarrollo de varias patologías propias de la piel.
Se ha evidenciado el rol que los microorganismos cumplen en la fisiopatología de muchas de las dermatosis comunes que tienen predilección por áreas específicas de la piel, como por ejemplo la psoriasis, la dermatitis seborréica, el acné o la dermatitis atópica.14
Sobre estas patologías, por ejemplo, en la dermatitis atópica (AD)8 durante las crisis, se presenta un marcado disbalance de las proporciones de poblaciones del microbioma residente en la piel, con aumento transitorio de Staphylococcus aureus (crisis más severas), o bien Staphylococcus epidermidis (crisis más leves).15
Teniendo en cuenta el conocimiento actual sobre la modulación del sistema inmune dérmico, a partir de la colonización de la piel por microorganismos simbiontes, se puede afirmar que estos pacientes con AD suelen tener desequilibro significativo entre una función tolerogénica (frente a especies que suelen ser más mutualistas como S. epidermidis) y una función efectora defectuosa (frente a especies generalmente más patogénicas como S. aureus).
Hay otros factores promotores de la AD, como el compromiso de la barrera epidérmica, la polarización de la respuesta inmune linfocitaria hacia linfocitos Th2, la sensibilización mediada por prueba IgE y la neuroinflamación de la que se deriva el prurito.16
Para una mayor profundización en el tema de la relación entre el microbioma y el desempeño del sistema inmunológico, (tanto en su faceta fisiológica protectora, como durante su disfunción en el contexto de la inflamación crónica) le recomendamos complementar la información con la extensa revisión de los Dres. Park & Lee de 2018.17
Los primeros años de vida son clave para apoyar la evolución del microbioma de la piel y evitar desequilibrios que desencadenen estas problemáticas. 18

Es clave aprovechar esa ventana de oportunidad en los primeros años de vida del bebé, con rutinas que protejan el microbioma de su piel para hacerlo mucho más saludable a futuro.
El período neonatal debe verse como una ventana de oportunidad para intervenir y prevenir infecciones y afecciones de la piel19, esto se logra poniendo especial atención a las rutinas de cuidado y al uso de productos adecuados, que garanticen y promuevan el sano desarrollo del microbioma de su piel.
De ahí que sea clave al escoger el agente para la limpieza de la piel del bebé, que tenga un pH muy próximo al de su piel y con cantidades mínimas de conservantes, libres de sulfatos, parabenos, ftalatos y colorantes.19
Los productos diseñados clínicamente para la piel de los bebés contienen complejos de tensoactivos muy suaves y un pH más ácido, cercano al natural, que evitan efectos negativos en su barrera cutánea.19

Las investigaciones desarrolladas desde JOHNSON'S®, nos han permitido crear líneas de baños líquidos y cremas totalmente libre de parabenos, ftalatos, sulfatos, colorantes y alérgenos de fragancias, para un mejor cuidado de la piel del bebé.
Justamente por la importancia del microbioma en la salud de la piel, JOHNSON'S® también ha desarrolladas investigaciones para comprender mejor las características del microbioma de la piel del bebe18 y saber cómo cuidar de la misma.
El uso de productos como la crema líquida JOHNSON'S® ayuda a fortalecer la barrera natural de la piel del bebé. Así mismo, se sabe que productos con pH fisiológico contribuyen al mantenimiento de la barrera natural de la piel*, como es el caso de los baños líquidos JOHNSON'S®.20
FUENTES
1. Al Nabhani Z, Eberl G. Imprinting of the immune system by the microbiota early in life. Mucosal Immunol 2020; 13(2): 183–189. doi: 10.1038/s41385-020-0257-y
2. Scharschmidt TC, Vasquez KS, Truong HA, et al. A Wave of Regulatory T Cells into Neonatal Skin Mediates Tolerance to Commensal Microbes. Immunity 2015; 43(5): 1011–1021. doi: 10.1016/j.immuni.2015.10.016; Zanvit P, Konkel JE, Jiao X, et al. Antibiotics in neonatal life increase murine susceptibility to experimental psoriasis. Nat Commun 2015; 6: 8424. doi: 10.1038/ncomms9424
3. Gollwitzer ES, Saglani S, Trompette A, et al. Lung microbiota promotes tolerance to allergens in neonates via PD-L1. Nat Med 2014; 20(6): 642–647. doi: 10.1038/nm.3568
4. Mehta H, Goulet PO, Mashiko S, et al. Early-Life Antibiotic Exposure Causes Intestinal Dysbiosis and Exacerbates Skin and Lung Pathology in Experimental Systemic Sclerosis. J Invest Dermatol 2017; 137(11): 2316–2325. doi: 10.1016/j.jid.2017.06.019
5. Brandwein M, Katz I, Katz A, et al. Beyond the gut: Skin microbiome compositional changes are associated with BMI. Human Microbiome Journal 2019; 13: 100063. doi: 10.1016/j.humic.2019.100063
6. Gensollen T, Iyer SS, Kasper DL, et al. How colonization by microbiota in early life shapes the immune system. Science 2016; 352 (6285): 539–544. doi: 10.1126/science.aad9378
7. Scharschmidt TC, Vasquez KS, Truong HA, et al. A Wave of Regulatory T Cells into Neonatal Skin Mediates Tolerance to Commensal Microbes. Immunity 2015; 43(5): 1011–1021. doi: 10.1016/j.immuni.2015.10.016
8. Gensollen T, Iyer SS, Kasper DL, et al. How colonization by microbiota in early life shapes the immune system. Science 2016; 352 (6285): 539–544. doi: 10.1126/science.aad9378
9. Mackay IR. Tolerance and autoimmunity. BMJ 2000; 321: 93. doi:10.1136/bmj.321.7253.936
10. Scharschmidt TC, Vasquez KS, Truong HA, et al. A Wave of Regulatory T Cells into Neonatal Skin Mediates Tolerance to Commensal Microbes. Immunity 2015; 43(5): 1011–1021. doi: 10.1016/j.immuni.2015.10.016
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Weidinger S, Beck LA, Bieber T, et al. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers 2018; 4:1. doi: 10.1038/s41572-018-0001-z
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