Biofilm bakteryjny i jego rola w etiologii chorób jamy ustnej
BIOFILM – CZYM JEST?
Sposób w jaki myślimy o bakteriach to planktoniczne jej formy, prawdziwy zaś ich świat to świat komunikacji chemotaktycznej.
Biofilmy odkryto już w XVII wieku, jednak naukowcy skupili całą swoją uwagę na rzadko pojawiających się, wolnożyjących komórkach planktonicznych. W naturze jednak drobnoustroje żyją RAZEM tworząc złożone zbiorowości. Komórki planktoniczne to wolnożyjące, pojedyncze komórki bakterii, które stanowią mniej niż 0,1% ogólnej biomasy bakteryjnej - dodatkowo to biofilmy odpowiedzialne są za większość chorób.
Czym więc jest BIOFILM? Związaną z powierzchnią (lub nie!) zorganizowaną wspólnotą komórek bakteryjnych zamkniętych w polimerycznej macierzy własnej produkcji. Biofilm tworzą żyjące drobnoustroje – bakterie, grzyby, glony, pierwotniaki, substancje organiczne – polisacharydy, lipidy, proteiny oraz związki nieorganiczne – sole metali. Pojęcie biofilmu jest szerokie - obejmuje środowisko zewnętrzne: wody, ziemie, rośliny, urządzenia przemysłowe (rury wodociągowe, kanalizacyjne) organizmy ludzi i zwierząt – płytka nazębna, ucho, nos, gardło, przewód pokarmowy, skóra, drogi rodne (pochwa), drogi moczowe.
Znaczenie biofilmu medycznego – w stomatologii, w zakresie oddziaływania płytki nazębnej
Tworzenie biofilmu bakteryjnego płytki nazębnej jest cechą charakterystyczną bytowania mikrobioty stałej błony śluzowej jamy ustnej. Jednocześnie udowodniono, że nadmierny, o nieprawidłowym składzie biofilm bakteryjny, jest przyczyną dwóch najczęściej występujących chorób jamy ustnej, próchnicy zębów oraz stanu zapalnego dziąseł. Zatem bakterie flory stałej jamy ustnej w przypadku ich nadmiaru lub zachwianej równowagi z innymi bakteriami stają się czynnikiem etiologicznym próchnicy i stanów zapalnych tkanek miękkich jamy ustnej. Zakażenia te mają charakter endogenny, przewlekły i często nawracający ze względu na naturalną oporność drobnoustrojów tworzących biofilm na antyseptyki, chemioterapeutyki czy antybiotyki. Wykazano, że skuteczne stężenie terapeutyczne niektórych antybiotyków jest ponad 100-krotnie większe dla bakterii zamkniętych w biofilmie, w porównaniu do bakterii planktonicznych.
Biofilm charakteryzuje: wielokomórkowość, wielogatunkowość/monogatunkowość, polimeryczna macierz zewnątrzkomórkowa, trójwymiarowa struktura, zdolność do komunikowania się, wysoka tolerancja wobec: większości antybiotyków, układu immunologicznego, środków dezynfekcyjnych, wysychania, UV.
Jak powstaje biofilm?
Mikrobiotę jamy ustnej tworzy ponad 700 gatunków bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, zarówno tlenowych jak i beztlenowych. Bakterie wykazują gatunkowo swoistą topografię kolonizując zęby, język, błonę śluzową jamy ustnej, podniebienie twarde i kieszonki dziąsłowe. Pierwszym absolutnie koniecznym etapem jest pokrycie zęba tzw. osłonką nabytą tworzoną przez białka omywającej śliny. Z jednej strony osłonka nabyta chroni zęby przed bezpośrednim kontaktem z czynnikami wywołującymi erozję szkliwa, ale z drugiej strony umożliwia adhezję bakterii. W początkowej fazie tworzenia się biofilmu adhezja bakterii jest procesem odwracalnym. W późniejszym okresie po uwolnieniu składników macierzy przez pionierskie bakterie (S. mutans) powstają trwałe warstwy biofilmu zawierające mikrokolonie pionierskie. Skład bakterii wraz ze wzrostem i dojrzewaniem biofilmu zmienia się. Zmniejsza się liczba bakterii należących do rodzaju Streptococcus, a rośnie z rodzajów Actinomyces i Corynobacterium.
Z dużej liczby mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną, najbardziej zaangażowane w wywoływanie i rozwój próchnicy zębów są tzw. paciorkowce jamy ustnej, głównie Streptococcus mutans i Streptococcus sobrinus. Kluczowe zaś bakterie w rozwoju choroby przyzębia to między innymi: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannarella forsythia (Bacteroides forsythus), Aggregatibacter actinomycetemcommitans, Prevotella intermedia, Streptococcus sanguis, Fusobacterium nucleatum.
Biofilm a choroby przyzębia. Definicja zapalenia przyzębia
Klinicznie stan zapalny objawia się zaczerwienieniem, obrzękiem i krwawieniem podczas zgłębnikowania. Jednak na poziomie molekularnym i komórkowym procesy zapalne definiuje naciek komórkowy i uwalnianie różnorodnych cytokin.
Produkty niektórych patogenów, takie jak lipopolisacharydy (LPS) i enzymy proteolityczne wyzwalają w sposób bezpośredni lub pośredni reakcję tkanek gospodarza, indukując syntezę białek prozapalnych (cytokin) i podnosząc poziom mediatorów zapalnych, co prowadzi do stanu zapalnego i niszczenia tkanek. Jeśli nie zostaną podjęte działania prewencyjne lub terapia, dochodzić będzie do postępującej destrukcji tkanek podtrzymujących ząb, powstawania kieszonek klinicznych, resorpcji kości, a wreszcie do utraty zęba.
Obecnie obowiązująca nowa klasyfikacja chorób przyzębia i chorób tkanek wokół implantów została opracowana w 2017 roku. Wprowadziła ona zmiany do wcześniej obowiązującej klasyfikacji z 1999 roku i podaje obowiązującą dzisiaj definicję zapalenia przyzębia.
Jest to choroba WIELOCZYNNIKOWA, ZAPALNA, związana z DYSBIOTYCZNYM BIOFILMEM płytki, która prowadzi do postępującej destrukcji aparatu zawieszeniowego zęba.
Walka z biofilmem
Skuteczne usuwanie płytki nazębnej jest podstawą zapobiegania próchnicy zębów i chorobom przyzębia. Kontrolę płytki uzyskuje się poprzez oddziaływanie mechaniczne lub chemiczne. Mechanicznym sposobem usuwania płytki jest m.in. szczotkowanie zębów, nitkowanie i używanie szczoteczek międzyzębowych, a chemicznym dodawanie środków antybakteryjnych do past do zębów i płukanek oraz żeli i lakierów. Metody powyżej służą jako profilaktyka, prewencja chorób wywołanych przez dysbiotyczny biofilm na poziomie higieny domowej. W gabinecie stomatologicznym działamy w sposób bardziej profesjonalny taki jak: skaling i wygładzanie korzeni jako element terapii niechirurgicznej na przyzębiu lub zabiegi chirurgiczne.
Pomimo najszczerszych starań wielu pacjentów nie jest w stanie zapanować nad płytką nazębną samym tylko mechanicznym czyszczeniem zębów – trzeci krok higieny domowej czyli po umyciu i nitkowaniu wprowadzenie płynu Listerine® na bazie 4 olejków eterycznych, może zapewnić usunięcie 99% bakterii płytki nazębnej, co może mieć duże znaczenie.
Olejki eteryczne: tymol, mentol, eukaliptol, salicylan metylu zawarte w Listerine® (tymol, mentol, eukaliptol, salicylan metylu) niszczą ściany komórek bakteryjnych i hamują namnażanie się bakterii, co wspiera mechanoterapię. Warto więc zindywidualizować plan działania, nawet w doborze płynu.
90% pacjentów deklaruje chęć stosowania płynu do płukania jamy ustnej. Dowody pokazują, że warto rekomendować Listerine® szczególnie w grupach pacjentów:
młodzież od około 12 r.ż. (okres pokwitania),
kobiety ciężarne, zwłaszcza te, u których jeszcze przed ciążą rozpoznano zmiany zapalne w przyzębiu lub urodziły dziecko przed prawidłowym terminem i z niską masą ciała (poród przed 37 tyg. ciąży, masa urodzeniowa dziecka poniżej 2500g),
pacjenci z cukrzycą typu 1 i 2 niekontrolowaną lub marginalnie kontrolowaną (poziom HbA1c >7%),
pacjenci przyjmujący leki immunosupresyjne,
pacjenci z chorobami sercowo – naczyniowymi,
palacze
Zastosowanie płynu do płukania Listerine® to także redukcja ilości mikroorganizmów w aerozolu bakteryjnym i zmniejszenie ryzyko podczas procedur stomatologicznych.
Związek zapaleń przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi. Jama ustna a zdrowie ogólne.
Działanie na rzecz homeostazy jamy ustnej to nie tylko prewencja próchnicy i zapaleń przyzębia - to również przeciwdziałanie zmianom zapalnym w odległych miejscach naszego organizmu. Choroby przyzębia są przewlekłym stanem zapalnym tkanek otaczających ząb, o złożonej etiologii. Stan ten jest przyczyną miejscowego wzrostu mediatorów zapalnych, takich jak: IL−1, IL−6 i TNF−α. Jednak mediatory zapalne obecne w kieszonkach przyzębnych mają nie tylko znaczenie miejscowe, ale także w świetle współczesnych badań mogą mieć udział lub być czynnikiem ryzyka dla choroby miażdżycowej, udaru mózgu, chorób sercowo−naczyniowych i cukrzycy, chorób górnych dróg oddechowych, porodu przedwczesnego, niskiej masy urodzeniowej.
W konkluzji rozważań warto uświadomić sobie, że lekarze dentyści stanowią ważne wsparcie dla kardiologów, ginekologów, diabetologów, a poprzez rekomendację właściwych kroków higieny jamy ustnej uczestniczą w realnej poprawie zdrowia ogólnego pacjentów.
Odwiedź Nasze
Social Media
Autor: lek. dent. Agnieszka Peret
Bibliografia
„Biofilms” –An Introduction to Microbial Biofilm Science and Engineering Concepts, by Paul Stoodley
„Periodontologia współczesna” pod redakcją prof. dr hab. Renaty Górskiej i prof. dr hab. Tomasza Konopki
„Choroby przyzębia – klasyfikacja 2017” pod redakcją prof. dr hab. Renaty Górskiej
„Związek zapaleń przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi” Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Dental and Medical Problems 2009, vol. 46, nr 4, October-December
Banach J., Dembowska E., Górska R. i wsp. (red.). Praktyczna periodontologia kliniczna Wyd. Kwintesencja, Warszawa 2004: 24–31
Minah GE, DePaola LG, Overholser CD i in. Effects of 6 months use of an antiseptic mouthrinse on supragingival dental plaque microflora. J Clin Periodontol. 1989;16:347-352. 3Walker C, Clark W, Wheeler T, Lamm R. Evaluation of microbial shifts in supragingival plaque following longterm use of an oral antiseptic mouthrinse. J Dent Res. 1989;68:412. 4Swango PA. Regular use of antimicrobial mouthrinses can effectively augment the benefits of oral prophylaxis and oral hygiene instructions at 6month recall intervals in reducing the occurrence of dental plaque and gingivitis. J Evid Based Dent Pract. 2012;12(2):87-89
Foster JS, Pan PC, Kolenbrander PE. Effects of antimicrobial agents on oral biofilms in a salivaconditioned flowcell. Biofilms. 2001;1:512. 2Minah GE, DePaola LG, Overholser CD i in. Effects of 6 months use of an antiseptic mouthrinse on supragingival dental plaque microflora. J Clin Periodontol. 1989;16:347-352.
Fine DH, et al. J Clin Peridontol 2001; 28: 607-700; 2. Data on file B.McNeil-PPc, Inc.; 3. Data on file A, McNEIL -PPC , Inc.; 4. Fine DH, et al. Periodontol 2007;78: 1935-42; 5. Sharma N, et al. J Am Dent Assoc 2004; 135: 496-504; 6. Logothetis DD, Martinez-Welles JM, J Am Dent Assoc 1995; 126: 1634-1639